2026年7月無導線心律調節器之發展

     70歲的陳太太平常糖尿病，高血脂都控制的很好。還喜歡跳交際舞，打高爾夫球，爬山。最近半年來經常在活動時突然頭暈無力。家人先送他去神經內科檢查。包括電腦斷層，腦電圖，頸部超音波做出來都沒什麼問題。但是平常在家裡量血壓的時候，突然發現心跳偶而會到每分鐘三十幾下。於是神經內科將她轉到心臟科門診。24小時的心電圖做完之後，心臟科醫師說，這是病竇症候群，也就是右心房的竇房結功能出問題（心跳過慢與心律調節器）。經過抽血檢查和仔細的藥物史追蹤之後，心臟科醫師認為這是竇房結退化了，建議要放永久性的心律調節器。 陳太太平常喜歡運動打高爾夫，聽說在胸口放了心律調節器電池之後，就不方便打高爾夫球了。又打聽到膠囊式無導線心律調節器，胸壁不會有植入物。於是想問問看，她適合嗎？

心跳慢要做哪些檢查？

    可以參考圖1。首要一定是完整的12導程心電圖，能給心臟科醫師最完整的資訊。而心跳過慢不一定會持續發生，如果偏偏在做心電圖的時候一直沒有發作，可作健保給付的24小時心電圖紀錄（Holtor）。如果還是沒記錄到，可以考慮7天或14天的心電圖貼片，記錄時間更長，更有可能確實抓到。但是目前健保沒有給付，可能需台幣7千到1萬元的自費。如果還是無法確定診斷，可以考慮住院做電氣生理學檢查，由大腿股靜脈將電極導管伸入右心房內，以電刺激方式，確認竇房結或房室結功能。

圖 1. 

    確定診斷後，就要查是否有其他次發原因造成心跳慢，如

1. 藥物：如降血壓藥的乙型阻斷劑，鈣離子阻斷劑，或是傳統的強心劑-毛地黃，都會影響竇房結或房室結功能。甚至許多中藥，其實都含有毛地黃成分。

2. 心肌梗塞：供應竇房結或房室結的冠狀動脈阻塞了。

3. 電解質：抽血即可檢查，比如高血鉀。

4.內分泌：抽血即可檢查，比如甲狀腺。

5. 睡眠呼吸中止：在睡眠時呼吸中止，造成慢性缺氧。長期以來會造成高血壓，心律不整。
     

心跳慢要如何治療？

    假如確定有以上次發性病因，則處理之後，心跳過慢有可能恢復。比如停藥，做心導管打通血管，治療電解質和甲狀腺低下....等。也有可能以上原因過久沒有矯正，已經產生不可逆的變化。如果沒有以上原因，那就有可能是純粹是竇房結或房室結老化引起的，老化當然也是不可逆的。
    
    如果確定是不可逆的，那只有一種治療方式，裝置心律調節器。傳統心律調節器是一附有電池的電子儀器，由電池(generator )、電極(electrode)及導線(lead)三部份所組成(如圖 2.)。
      
     傳統心律調節器可分為單導綫（放在右心房或右心室），或是雙導綫（右心房右心室同時皆有）。手術過程大致是：在一側的鎖骨下方開約5公分的傷口，由鎖骨下靜脈置入1-2條電線至心房或心室，再於皮下及胸肌之間埋入電池。雙導線的心律調節器能做到心房心室協同偵測並收縮，比較符合正常心臟生理狀況，但還是必須與心臟科醫師好好討論，隨個人病況做最好的選擇。

圖2. 

    
    傳統心律調節器已經是非常成熟的技術了，但長期可能造成的併發症總和大約有3%到5%。

1. 手術相關併發症: 比如氣胸，感染....等。

2. 導線相關併發症：絕緣層磨損（Insulation Failure）或導線斷裂，移位。此外，導線的存在可導致慢性靜脈阻塞，少數造成三尖瓣閉鎖不全（Tricuspid Regurgitation, TR） 。

3.  胸前囊袋相關併發症：囊袋血腫（Hematoma）、皮膚糜爛（Erosion）以及囊袋感染是常見的併發症 。

好好配合醫生，都可以妥善處理，但總是會多耗費醫病雙方的金錢和時間精力。

   

膠囊式無導綫心律調節器
    
     但是某些病人做傳統心律調節器，還是有窒礙難行之處，特別是難以找到血管路徑的病人，比如以下：



1. 兩側鎖骨下靜脈阻塞。

2. 上腔靜脈阻塞(>25%)。
3. 洗腎患者存有動靜脈血液透析廔管。
4. 洗腎患者有血液透析人工導管。
5. 化療人工血管。
     
      這時健保會給付膠囊式無導綫心律調節器（圖3)，將電池、電極及導線三部份整合在一個膠囊內。過程中由腿部大靜脈置放，結束後只有一個腿部較大的針孔。回家不需要照顧傷口  ，也沒有電線在靜脈裏長期導致血管方面，或是傷口照顧的併發症，提供以上病況的病人另一種比較安全的選擇。但是置放過程當中需要的靜脈管鞘比較粗，直徑大約是一般心導管管鞘的三倍以上。在經濟狀況允許之下，最好是使用血管縫合器（圖4. 自費約台幣14000元），有效止血，降低如鼠蹊部血腫的併發症。

圖3. 

圖4. 

    有一部分的病人，並不希望胸壁前有植入物，也不希望有囊袋相關併發症的可能，比如體型瘦弱胸壁比較薄，比如過往曾經有傷口感染病史。也有女性病人顧慮到外型美觀的問題，或是如陳太太希望能繼續打網球和高爾夫球的人。這兩項運動都需要上臂快速及大幅度揮動，一定會牽扯到前胸壁肌肉。如果因為上述的理由，而希望放無導線心律調節器，健保沒有給付，就需要自費。目前這類心律調節器過往是放在右心室的選項，電池電量大約10-12年。相較傳統傳統心律調節器，無導綫心律調節器不會有以上的導線和囊袋相關併發症，其他比如心包膜積血填塞，股靜脈穿刺血腫，導線/裝置移位.....等，加總起來都小於3%。併發症方面明顯少於傳統心律調節器。

    

    從2023年起，歐美開始研發放在右心房的無導線心律調節器。但是如果右心房和右心室同時放兩個的話（雙腔無導線心律調節器），之間沒有導線連結，兩個獨立裝置如何進行即時的通訊？現在右心房和右心室的無導綫心律調節器可以特別的 i2i (Implant-to-Implant) 通訊技術聯絡，病人在不同姿勢（坐、臥、站、走）及心率大於每分鐘100下的情況，可以達到95%以上的心房心室同步。（傳統心律調節器一定是100%, 因為雙導線直接固定在心房及心室上，(圖5.）

圖5. 

無導綫心律調節器仍有需額外考量之處

   不符合健保給付條件的病人，必須完全自費。只有單一右心室或右心房起搏功能的自費約37萬，可以監測右心房電氣活動並能配合右心室起博(房室阻斷的病人特別需要)的自費約43萬。如果因為病情需要，想要在心房心室各放一個無導線心律調節器，也就是總共有兩個無導線心律調節器的話，總價約74萬左右。

     如果沒有遇到身體突發其他嚴重病況，傳統的心律調節器電池電線大約有15年以上的壽命。由於解剖結構限制，無導線心律調節器電池體積一定要做得比較小，電池容量也相對比較小。右心室或右心房的無導線心律調節器，電池電量大約12年。心房的無導線心律調節器電池體積更小，電池容量也更小。在完全開啟 i2i 通訊的模式下，右心房的無導線心律調節器預估壽命中位數約為 5.3 年，而右心室為 9.9 年 。也就是心房的無導線心律調節器將先於心室裝置耗盡電量。針對房室阻斷不太嚴重的病人，也有另一種優化模式- 關閉逐次心跳的 i2i 通訊。心房裝置獨立進行刺激，心室裝置僅在少數情況下（如發生暫時性 AV 阻滯）進行備用刺激。這一策略可將心房裝置的預估壽命延長至 10 年以上（增加約 70-90%）。但是對於完全房室阻斷的病人，放雙腔無導線心律調節器，一定要完全開啟 i2i 通訊，屆時只能使用5年。如果病人相對年輕，有關電池壽命問題，必須和醫生好好討論，甚至乾脆放傳統的雙導線調節器。

     
    如果10年之後電池耗盡怎麼辦？因為無導線心律調節器體積小，可再放另外一個。一般右心室應該可以容得下2個到3個。但是右心房的體積更小，恐怕無法容下第2個無導線心律調節器。台灣今年開放通過上市的右心房的無導線心律調節器，是可以在電池耗盡之後旋轉拿出來的。

2026年7月更新
  

   2026年7月1日起，右心房的無導線心律調節器也納入健保給付了！對於病竇症候群，也就是右心房的竇房結功能出問題的病人，難以找到血管路徑的話（同樣以上五個條件），健保就會給付。不過有時候右心房的竇房結功能出問題，右心房右心室之間的房室結也可能會有問題。某些文獻甚至有高達18 %的比例。如果房室結也產生問題，只有一個右心房的無導線心律調節器，起搏訊號是無法傳到心室的(圖6.)。所以建議必須同時檢查房室結功能，比如進導管室進行電生理學檢查，或是必須要有心理準備，未來有可能要多放一個右心室的無導線心律調節器，或是轉為傳統雙導線心律調節器的準備。

圖6.

後記
     
     陳太太因為病況相對單純，只有右心房竇房結功能退化。她喜歡運動又顧及美觀，決定自費裝置右心房的無導線心律調節器。先在左心房心耳處，打顯影劑將右心房心耳處定位清楚（如圖7.）。無導線心律調節器一次就到位，所有測試的功能都十分好(如圖8.)。不到一個小時就結束了。之後就沒有突然間無力暈倒的情形，終於敢放心出門打球跳舞了。

圖7.

圖8.

參考資料
https://wd.vghtpe.gov.tw/cv/files/%E5%BF%83%E6%90%8F%E9%81%8E%E7%B7%A9.pdf
https://www1.cgmh.org.tw/intr/intr4/c8170/cardiology/edu-show.asp?id=66
https://medium.com/hspectrum/%E5%BF%83%E5%BE%8B%E4%B8%8D%E6%95%B4%E8%A8%BA%E6%96%B7%E6%AA%A2%E5%87%BA%E7%8E%87%E6%8F%90%E9%AB%983-5%E5%80%8D-%E6%BA%96%E8%A8%8A%E7%94%9F%E9%86%AB%E4%BA%9E%E6%B4%B2%E7%AC%AC%E4%B8%80-%E9%A0%98%E5%85%88%E5%85%A8%E7%90%83-8c229aa3886c
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf119
https://global.medtronic.com/.../pacemakers/our/micra.html
https://doi.org/10.1161/CIRCEP.124.013619
https://www.mdpi.com/2077-0383/14/6/2058
https://health.ltn.com.tw/article/paper/1450239 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25753690/

https://www.youtube.com/watch?v=RIqGE9ObeoE

畢其功於一役！同時電燒和左心耳封堵！ ( 上）

      

     67歲的陳女士，因為有持續性的心房撲動和心房顫動，還有糖尿病。過去一年來接受抗心律不整藥物控制心跳，和抗凝血劑預防中風。但最近症狀越來越嚴重，稍微走路就會心悸，喘，甚至頭暈無力。想要來接受電燒，但是在預定電燒前一週臉色發白，全身無力。經住院診斷為上消化道出血，血紅素從以往的11掉到8。胃鏡發現: 居然是10年前的消化道手術縫合疤痕的出血!

   

    顯然陳女士吃抗凝血劑會出血，但又必須預防中風。心房顫動的病人，如果因為出血的副作用，而無法服用抗凝血劑，最好能接受左心耳封堵器置放，才能達到預防中風的效果。這下問題來了：又要電燒，又要放左心耳封堵器，一位病患可以兩個術式都做嗎？

 

先說結論-可以！有效降低出血

   

   OPTION試驗，是於2025年發表於『新英格蘭醫學期刊』（New England Journal of Medicine, NEJM），是全世界第一個大型隨機對照試驗，納入1,600位病患，比較接受『心房顫動電燒術後＋左心耳封堵術』與『心房顫動電燒術後＋口服抗凝血劑』口服抗凝血劑的療效與安全性。左心耳封堵術患者在術後為先使用雙重抗血栓治療(抗凝血劑加aspirin),在術後90天改為單一抗血小板治療。

   中風與全身性栓塞方面，在36個月的追蹤期間，左心耳封堵術在複合終點（死亡、中風或全身性栓塞）方面不輸給口服抗凝血劑（ 5.3% vs 5.8%，P<0.001達非劣性標準）。對於缺血性中風各別是1.2%和1.3%發生率，而出血性中風各是0.4%發生率，統計上沒有差異。出血事件方面， 左心耳封堵器明顯優於口服抗凝血劑，能有效降低出血風險降低56%（8.5% vs 18.1%，P<0.001達優越性標準）。

兩個術式一起做？還是分開兩次做？

    OPTION試驗的重要次分析，於2025年發表於『Heart Rhythm』期刊，直接比較同時進行（同日內完成，n=654，完成左心耳封堵術311個）與分次進行（間隔90-180天，n=946，完成左心耳封堵術447個）兩種策略。無論採用同時或分次策略，左心耳封堵術與口服抗凝血劑在複合終點（死亡、中風或全身性栓塞）的療效相似。

    

    出血併發症方面，兩種時機策略皆顯示左心耳封堵術相較於口服抗凝血劑有較少出血事件，無論手術是同時或分開進行，此益處皆一致。

    手術安全性方面：關鍵發現是，在電燒手術中同時加入左心耳封堵術並未增加手術併發症。同時手術組的急性安全事件發生率低且與口服抗凝血劑組相似（2.1% vs 2.8%, 口服抗凝血劑組還多一點點)，所以同時進行兩項手術，是可行的。

   實務上，兩個術式一起做，是單次麻醉，而非兩次分開的手術，減少重複麻醉，重複心房穿刺，重複鼠蹊部血管穿刺的併發症，也減少住院次數和整體手術併發症，減少兩次手術的累積輻射暴露。而且，對於吃抗凝血劑產生出血併發症的病人，兩個術式一起做完，可以馬上停止抗凝血劑。

和左心耳封堵一起做，是要用傳統電燒還是電脈衝（PFA）比較好?

    做心房顫動電燒經常導致左心耳組織水腫，電燒結束之後，如果左心耳消腫，可能就會導致原本的裝置尺寸相對變小，而與左心耳周圍組織無法密合。一但裝置和左心耳不密合，有血流滲透，有滲透就有可能有血塊產生，血塊掉落下來跑到腦部就會產生中風（圖1.）。

    

    所以如果左心耳封堵和心房顫動電燒一起做，哪一種電燒能量導致的裝置周圍血流滲透會比較少？在2026年的研究顯示電脈衝（PFA）相較於傳統電燒術（RFA）具有顯著優勢，在45天時的裝置周圍滲漏率：

   電脈衝電燒 + 左心耳封堵：5.1% 

   傳統電燒 + 左心耳封堵：23% （p=0.015）

    另一項研究證實此發現，顯示PFA的整體裝置周圍滲漏發生率為8.9%，而RFA為24.4％（p=0.048），儘管臨床相關的>3mm滲漏罕見且兩組相當（0% vs 4.4%）。

   為何有這種差異？可能是傳統電燒（RFA）在左心耳組織區引起較大的組織水腫，消腫之後，左心耳封堵器和左心耳之間就會產生間隙。電脈衝電燒（PFA）產生較少的組織損傷與水腫，鄉種後沒有太大的間隙，形成更持久的密封。(圖2.)

   而電脈衝場電燒更能顯著縮短手術時間，2026年的研究顯示， 平均手術時間是

電脈衝電燒 + 左心耳封堵：67-86分鐘

傳統電燒 + 左心耳封堵：100-115分鐘 平均手術時間（p<0.001）

    在一項針對長期持續性心房顫動患者接受廣泛電燒（肺靜脈、後壁及左心耳電氣隔離）加上左心耳封堵術的傾向分數配對研究中，在12個月時的心律不整復發率

    

    電脈衝電燒 + 左心耳封堵：22.2% 

    傳統電燒 + 左心耳封堵：40.0% 在12個月時的心律不整復發率（p=0.069，log-rank p=0.093）

    

    雖然此差異未達統計顯著性，數據仍然趨向電脈衝電燒的心律不整復發律較少。

病人的決定   

   經過這一番解釋之後，陳女士決定接受決定同時施作電脈衝電燒及左心耳封堵，並且決定使用心臟內超音波能更增加精確度和穩定性。手術過程很順利。現在已經停用抗凝血劑，能夠快快樂樂的運動生活。至於手術過程如何？且待下回分解。

    

    

N Engl J Med 2025;392:1277-1287

Heart Rhythm. 2025 Oct;22(10):2585-2594.

Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 2026; 37:768–776

https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(26)02268-X/abstract

心臟內的眼睛 - 心內超音波 ICE !

      

     鐘先生75歲，糖尿病和高血壓控制得還不錯。但過去兩年一直為反覆的心房顫動和心房撲動困擾，一發作起來就會心悸，下肢水腫，坐立難安喘氣，產生心衰竭的症狀，每兩三個月就來急診報到，十分辛苦。於是林醫師和他討論是否要電燒根除心房顫動。根據心臟超音波和電腦斷層的檢查，鐘先生的左心房橫徑達49mm, 體積已經達到約180c.c（一般人約60到100c.c)，而且他的心房顫動已經屬於持續性。因為心臟過大，所以冷凍氣球不適用，使用傳統熱能電燒時間可能要到五到六個小時，於是決定使用脈衝場電燒(Pulsed-Field Ablation, PFA)。林醫師有提及可以使用心內超音波( Intracardiac echo, ICE)，但是首次心房顫動電燒，必須自費台幣10萬元。這個費用實在不低，於是想要了解進一步的好處在哪裡？

為什麼電燒手術中需要影像導引？ 

      心臟是一個結構複雜、不斷跳動的器官，心房顫動的導管電燒術，是用細長的導管，進入心臟內進行操作。因此，為了確保精準安全，必須有即時的影像導引。以往是「X光透視」（Fluoroscopy）（圖1.）。就像拍攝一部即時的黑白電影，醫師由螢幕看到導管在體內的相對位置，並引導它到達心臟。 

圖1.

      然而，X光透視有兩個限制。第一，會產生游離輻射。儘管單次手術的輻射劑量都在安全控制範圍內，但無論對患者還是長時間暴露在手術室環境中的醫療團隊而言，盡可能地減少輻射暴露，還是最好的。第二，X光只能清楚顯影高度不透光性的組織。對於心臟內部的軟組織結構，例如心房壁的厚薄、瓣膜的活動、以及導管與心肌組織之間真實的接觸情況，無法看到細節。它更像是一個二維的輪廓圖，而非一個立體的、細緻的解剖圖。 

   即使現在有了立體定位（圖2.），仍然是『模擬』心臟立體結構的概念，並不是100%『即時』看到心臟的跳動和導管的相對位置。偶而仍會發生立體定位和實際心臟內構造有差距的狀況。

圖2.

深入心臟的心內超音波(ICE) 

    心內超音波(ICE) 基本構造，就是個筆尖大小的超音波探頭，安裝在一根導管（直徑3-4公釐）頂端（圖3.） 。經由病人大腿的股靜脈，將心內超音波(ICE) 導管，引導至心臟的心房內，從心臟「內部」發出超音波，即時生成高解析度的動態影像。像在心臟內部放置了一台即時轉播的攝影機，讓醫師清晰地觀察心臟內部的真實情況 

圖3.

心內超音波(心內超音波(ICE) ) 能看到什麼？

     1.  清晰的解剖結構：心內超音波(ICE) 能夠即時、高解析度地顯示心臟的各個腔室、瓣膜的開合、心房中膈，以及治療的關鍵目標——醫師甚至可以利用心內超音波(ICE) 來重建左心房的3D模型，作為手術的地圖 (影4.)。

影4.

     2. 精準的導管定位：在螢幕上，可以清楚地看到消融導管在心腔內移動的軌跡。

     3.  PFA成功的關鍵要素——組織確實接觸：這是心內超音波(ICE) 所能提供最重要的資訊。心內超音波(ICE) 可以讓醫師脈衝場電燒導管的電極是否確實緊貼在心房壁上 ，可以判斷接觸是「好」還是「不好」（圖5.)（影6.）。多項研究都強調，良好組織接觸對於PFA能否形成有效，且穿透心臟壁的有效持久電燒疤痕至關重要 。這種視覺化的確認，將醫師對於接觸力的「體感猜測」，轉變為客觀的「影像事實」。

圖 5.

影6.(紅圈內的圓籠狀物即為PFA導管)

      4. 即時的安全監控：心內超音波(ICE) 能夠即時監測任何潛在的併發症，例如心包膜積液（心臟周圍出現不正常的液體）或是導管上形成微小血栓等。心內超音波(ICE) 的靈敏度極高，往往能在病人出現血壓不穩等症狀前就偵測到心包膜積液，讓醫師能立即應對 。同樣地，若導管上不幸形成血栓，心內超音波(ICE) 也能即時發現，讓醫師能及時處理，避免血栓脫落造成更嚴重的併發症。

心臟內超音波(心內超音波(ICE) ) 對脈衝場電燒(PFA)的確實好處在哪？數據呢？

長期成功率好     

     一項發表於心律學領域頂級期刊《Heart Rhythm》的多中心研究，對比了使用心內超音波(ICE) 導引的PFA手術與僅使用傳統X光透視的PFA手術 。這項研究納入了近600名心房顫動患者，追蹤18個月後，發現

      1. 心房顫動的復發率顯著降低 :有心內超音波(ICE) 監控導管與組織接觸時，術後復發率 12.6%，傳統Ｘ光透視輔助手術為 22.3%。表示使用心內超音波(ICE) 導引，能夠讓更多的患者在術後長期維持正常的心律 

      2. 電氣重連率較低：所謂電氣重連，即是他們先前被PFA電燒過的區域的疤痕，是否出現了缺口。即電氣活動重新連結 ，又可以重新放電，而導致心房顫動復發。對於前述心房顫動二次復發的患者，再接受第二次電燒手術時發現，在心內超音波(ICE) 組中，僅有 10.3% 的患者在是在之前電燒過的區域有電氣重連 ，表示第一次PFA所創造的疤痕非常堅固持久，復發可能是由其他新的問題所引起。而在X光組中，有高達 59.2% 的患者，是在之前電燒過的區域有電氣重連！這表示復發的根本原因，很可能就是第一次PFA手術時電燒地不夠徹底。 

電燒手術過程較安全

      1. 心房中隔穿刺成功率高：一項針對心房顫動電燒，有156人的比對研究之下。發現在心內超音波(ICE) 的導引下(影7.)，醫師在第一次嘗試時就成功完成穿刺的比率是 100% 。而使用傳統X光透視方法，首次穿刺的成功率則為 87.2%。 更高的首次成功率，表示可以短手術時間，增加安全性。多項研究也指出，心內超音波(ICE) 引導下的心房穿刺，對於解剖構造較複雜或異常的病人尤其有幫助，能有效降低相關併發症的風險。

影7.

     2.減少輻射暴露：這是心內超音波(ICE) 最直接的優勢。透過心內超音波(ICE) 提供的清晰影像，醫師可以大幅減少對傳統X光透視的依賴。 同樣的研究，發現 

    ● X光透視時間：從平均7.6分鐘，顯著減少到5.7分鐘 。

    ●輻射總劑量：從平均332.3 mGy，顯著降低到208.4 mGy。

    ●顯影劑用量：從平均6.0毫升，大幅減少到2.7毫升 

   甚至有機會做到完全的零輻射。

    3. 即時監測併發症：

    ● 心包膜積液：這是指心臟周圍的心包膜內出現不正常的血液積聚，可能壓迫心臟而產生休克。心內超音波(ICE) 可靈敏地偵測微量的積液(影8.)，在出現血壓下降等症狀之前，就已經能從螢幕上看到警訊，從而立即處理，避免情況惡化 。

影8.

    ● 及早發現血栓形成：在極少數情況下，手術用的導管上可能會形成微小的血栓，甚至左心耳仍然有微小血栓。心內超音波(ICE) 直接看到這些附著物，讓醫師可以及時補救，例如用特殊導管將其抽吸出來，以防止其脫落造成中風。

2026 更新

   以往在心房顫動電燒手術之前，必須做電腦斷層，將左心房立體形狀看清楚，才能準確出電燒範圍。而且必須注射顯影劑，腎功能不好的病人病情可能更加重。而這幾年心內超音波，還有人工智慧深度學習的發達（Artificial Intelligence and deep learning），使得心內超音波的準確率越來越高。在2026 美國心律醫學會年會上，已經有歐美專家，在心房顫動電燒手術之前，不再做電腦斷層，因為心內超音波加上人工智慧訓練的模型，已經做出以往電腦斷層才能達到的, 左心房立體形狀精確度。

   

     2026年在歐洲心律學會雜誌（Europace）發表的研究，使用傳統電燒法，配合現在的超音波探頭，僅需在右心房旋轉，AI 便能自動捕捉影像，而生成左心房解剖結構，平均時間僅需約 65 秒。總手術時間平均縮短至 122.5 分鐘，優於傳統組的 129.0 分鐘（P=0.040）。也能減少左心房停留時間，AI 組僅需 78.3 分鐘，較傳統組的 87.5 分鐘縮減了近 10 分鐘之多。而且這個是使用傳統電燒法的時間，使用電脈衝（PFA）可能時會更加縮短。術後1 年追蹤的研究顯示，兩組在「無心律不整復發率」上表現相當：AI 組：80.0%。標準組：81.4%（統計學 P = 0.610，顯示兩組無顯著差異）。表示使用心臟內超音波，加上AI，不但不需要打顯影劑的電腦斷層，還能減少電燒時間，而仍然維持良好的電燒效果。

     

    林醫師今年有位糖尿病，加上慢性腎臟病3B期的病人（腎絲球過濾率約40ml/min），因心臟衰竭的緣故，想要進行心房顫動電燒。家人一直擔心要用顯影劑的電腦斷層，會使腎功能更惡化。於是決定使用心內超音波(ICE)加上電脈衝（PFA），希望能減少顯影劑用量又能夠加速手術進行時間。使用上心內超音波(ICE)，2分鐘左右，就把整個左心房解剖學結構建立完成（影9.），而且還能事先標記好右心房穿刺到左心房的安全位置。而且左心房後來做出來的模擬立體構造，和以往電腦斷層配合做出來的，準確度相當。（影10.）。原本大部分要下午1:30左右才能結束的電燒，這一次中午12點半左右就完成了。住院過程中點滴灌注半濃度的生理食鹽水，腎功能還反而些微恢復一些。

影9.

影10.

總結

      PFA是更安全的心房顫動電燒技術，「接觸良好」是PFA長期成功的基石。心內超音波配合PFA能創造持久有效的電燒疤痕，防止日後復發。使用心內超音波來「親眼確認」接觸，可以顯著降低心房顫動的長期復發率，並大幅減少因治療失敗而需要再次手術的機率。心內超音波(ICE) 提供手術當下明確的安全效益，減少併發症（避免心包膜積液的休克，及早發現血栓），顯著減少輻射暴露 ，讓進入左心房的關鍵步驟更安全。後來鍾先生決定使用心內超音波(ICE) ，手術順利完成。現在三個月過去了，他感到前所未有的輕鬆，走路運動時都不會像以往一樣心跳快快慢慢不舒服，也希望可以多運動讓糖尿病，高血壓得到更好的控制。

參考文獻

1. https://doi.org/10.1016/j.hrthm.2025.05.045

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7. https://doi.org/10.1093/europace/euag009

為何要降低LDL低密度膽固醇?

     最近來看林醫師的病人都知道，林醫師現在要求低密度膽固醇(LDL)的數值，希望能降得更低。有些LDL無法降低至標準的病人，也會提供針劑的選項。為什麼呢？因為衛福部從今年起提供『全民健康保險高血脂醫療給付改善方案』，希望醫病雙方都能了解高血脂高膽固醇的危險，能夠確實降低膽固醇，有效預防未來的心血管疾病。

高低密度膽固醇有何不同？

   

     脂肪不溶於水，在血液中需要和蛋白質結合，才能維持基本生理功能，這些蛋白質就稱脂蛋白。抽血時的LDL正式名稱是低密度脂蛋白膽固醇(Low density lipoprotein-Cholesterol，LDL)，負責把膽固醇從肝臟運送到全身組織；當血中LDL濃度過高時，較容易滲入血管內皮下層，被氧化後引發發炎反應，吸引巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞，進一步堆積成粥狀斑塊。斑塊若破裂，會引起血栓，導致心肌梗塞或缺血性中風。因此，LDL常被稱為「壞膽固醇」，其濃度與心血管事件風險呈正相關。 而抽血中HDL正式名稱是高密度脂蛋白膽固醇 (High denisity lipoprotein-Cholesterol)，具有「逆向膽固醇運輸」功能，可將周邊組織多餘的膽固醇帶回肝臟代謝，因此被稱為「好膽固醇」。

圖1.    

膽固醇和心血管疾病關係有多密切？

     剛剛寫到：LDL（低密度脂蛋白膽固醇）是「壞膽固醇」，其濃度與心血管事件風險呈正相關 。有多相關呢？ 根據 Cholesterol Treatment Trialists (CTT) 的統合分析，每降低 38.7 mg/dL的 LDL，可減少 22% 的重大心血管事件、20% 的冠心病死亡及 10% 的全因死亡率 。在台灣， 心臟疾病已經是國人第二大死因，其中以動脈粥狀硬化心血管疾病最為常見，占心血管病例之85%。若能早期控制相關因子，比如膽固醇，高血壓或是高血糖，高達80%的心血管事件與中風是可以預防的。

      

     然而，台灣在血脂管理上相對不足。台灣高血脂診斷率僅 52%，顯著落後於日本（80%）與韓國（63%）。更令醫學界憂心的是，台灣 25-64 歲中壯年族群的死亡率已與 65 歲以上高齡族群僅差3%。這顯示心血管疾病的防治必須從傳統的「晚期達標」轉向「早期暴露管理」。

核心觀念：負擔（累積暴露）＝膽固醇濃度與時間的乘積


   

     血管壁的損傷並非瞬間發生，而是來自於長年累月，如果LDL濃度過高，滲入血管內皮下層，進一步堆積成粥狀斑塊。這些斑塊的體積，經年累月，時間越久，堆積的粥狀斑塊體積越來越大，就會阻塞血管越來越嚴重。所以最重要的概念是「LDL壞膽固醇濃度＊時間」，所計算出來的「負擔」（累積暴露量）。

    如何量化呢？胸腔科醫生常用抽菸「包-年」（pack-year）的概念來解釋肺癌風險。同樣地，心臟科也引入了「膽固醇年」（Cholesterol-Year）的概念 。計算方式為：年齡 *平均 LDL濃度。例如，一位平均 LDL為 125 mg/dL 的 40 歲病患，其LDL負擔即為 5,000 mg-years 。LDL負擔可視作一輩子從小到大至今，LDL壞膽固醇在血管壁的堆積總量。 研究顯示，5,000 mg-years 是一個關鍵閾值。當跨過此門檻，心肌梗塞的發生機率將不再只是線性增加，而是呈現「對數線性」（Log-linear）的噴發式上升。數據指出，在超過閾值後，每增加 10 年的相同暴露，心肌梗塞的風險就會翻倍。

圖2.

      如果理解以上觀念，就知道：一名患者在 40 歲時 LDL仍維持在 125 mg/dL（40*125 =5,000 mg-year），其累積的血管損傷可能相當於一名 62.5歲但 LDL-C 長期維持在 80 mg/dL (62.5*80=5,000)的患者。這提醒我們，早期介入與長期達標才能改變動脈粥狀硬化進程，延緩並降低心血管疾病的發生機會。

     

圖3. 

時間是無法倒轉，只能降低LDL壞膽固醇濃度

   

     嚴格來說，這個概念有點太過簡化。我們出生時的LDL常常只有20-30mg/dL，血中LDL的濃度也會隨著飲食、運動、生活型態產生波動，不會永遠都是125mg/dL；那麼LDL負擔到底有什麼意義呢？它主要是強調一個長期累積的觀念，一時半刻的LDL升高，並不會立刻造成影響，但凡走過必留下痕跡，一輩子LDL在血管壁的堆積總量，到一定程度時，就會產生問題。既然LDL負擔＝LDL壞膽固醇濃度＊時間，時間是無法倒轉的，那我們能做的就是要盡量降低LDL壞膽固醇濃度！

LDL低密度膽固醇要多低？

    膽固醇，如果合併有其他疾病會更危險。比如：糖尿病患者： 高血糖環境會導致血管內皮慢性發炎，並使 LDL顆粒變得更小、更密，這種微粒更容易滲入血管壁，加速粥狀硬化。高血壓會損傷血管內皮細胞，LDL顆粒更容易找到內皮細胞的損傷空隙而進入血管壁，也會加速粥狀硬化。而心肌梗塞患者血管內已經發生了災難性的斑塊破裂，產生血栓阻塞血管，絕對不能再讓血管內的粥狀斑塊繼續擴大。如果繼續擴大，還會塞住裝好的血管支架。以上這些患者都屬於高風險，必須將LDL降更低，甚至立即啟動藥物介入。

     所以，如果伴隨其他不同疾病，LDL值都要降更低，才能低降低血管內粥狀斑塊的累積。2025年，台灣主要醫學會的專家共同發表了「2025 台灣血脂管理臨床路徑共識」，為了降低心血管風險，要設定符合個別病人的具體治療目標。所以臨床路徑的第一步是建立心血管疾病風險分級，並建議依照風險等級，設定不同的LDL治療目標值，讓醫病雙方都有目標可遵循，一起努力。

圖4. 

    看起來很複雜。其實最重要的精神，就是依照個人的情況和其他同存的疾病，把風險分為低、中、高、非常高、極高。風險越高，LDL要降越低。所以依照風險分級，把LDL低密度膽固醇依序降低為為：<130、<115、<100、<70、<55 mg/dL。

要如何降低LDL低密度膽固醇？何時要開始？

   

     心血管疾病預防的觀念，分為初級預防和次級預防。初級預防指的是：有潛在危險因子的時候，比如高血壓，抽菸，就要積極控制住。根據「2025 台灣血脂管理臨床路徑共識」，這類算是「低、中」風險，先進行生活型態改變，並處置心血管風險因子三個月（比如飲食控制，運動，將血壓控制小於130/80 mmHg; 糖尿病的指標-糖化血色素控制小於7%），三個月之後，如果LD L低密度膽固醇無法降低到相對應的標準，建議開始服用降血脂藥物。 

圖5. 



    次級預防指的是：已經發生心血管疾病事件，比如心肌梗塞，接受心導管介入治療或外科冠狀動脈繞道手術，中風， 周邊動脈疾病....等，一旦發生就要積極使用降血脂藥物。務必要努力將LD L低密度膽固醇降低到相對應的標準。

   以心臟科而言，什麼是非常高風險？就是得過冠心症（心肌梗塞過、放過支架、通過血管、外科繞道過）、缺血性中風、週邊血管疾病，或是血管≥50%直徑狹窄，LDL低密度膽固醇一定要努力降到80mg/dl以下。

    極高風險，簡而言之：一年內新發生的心肌梗塞，或是同時有多支冠狀動脈阻塞，或是心肌梗塞同時合併糖尿病，LDL低密度膽固醇一定要努力降到55mg/dl以下。

圖6. 

哪些藥物可以有效降低LDL低密度膽固醇？

   1. 他汀類藥物 ( Statins)： 這是所有路徑的基石。抑制肝臟裡膽固醇合成機制途徑內HMG-CoA 還原酶，有效抑制肝臟內合成膽固醇，Statin 更具備「多效性」（Pleiotropic effects），還能減少血管內皮發炎並增厚斑塊的纖維帽，防止其破裂。當statin類藥物還無法將將LD L低密度膽固醇降到目標以下，還必須配合其他種藥物。


    

    2. 膽固醇吸收抑制劑 (Ezetimibe)： 如果靠statin藥物還無法降低LD L低密度膽固醇至標準以下，可合併Ezetimibe使用。這是抑制小腸絨毛細胞NPC1L1 蛋白質，抑制膽固醇在腸道的吸收。當 Statin 使用至最大耐受劑量仍未達標時，合併使用 Ezetimibe 可產生約 20% 的額外降幅。



    3. Bempedoic Acid (ATP 檸檬酸裂解酶抑制劑)：  其作用於膽固醇合成機制途徑的 HMG-CoAHMG-CoA 還原酶的上游。關鍵優勢在於其為前驅藥物，僅在肝臟活化，不會在骨骼肌中發生作用，因此極少引發肌肉相關副作用，是 Statin 不耐受病患的另一選擇 

圖7. 

    4. PCSK9 抑制劑：PCSK是一種由肝臟細胞分泌的蛋白質，是調控LDL受體的數量。在正常情況下，LDL受體位於肝細胞表面，負責從血液中清除LDL。PCSK9蛋白會與LDL受體結合，導致LDL受體被分解，使肝臟無法有效清除血液中的膽固醇。 PCSK9 抑制劑為單株抗體，能抑制 PCSK9 蛋白，使肝細胞表面的 LDL 受體回收增加，進而強力清除血液中的 LDL。



    5. Inclisiran (干擾 RNA, siRNA)：  這是 2025 指引中的亮點。其機制為透過「基因沉默」（Gene Silencing）技術抑制肝臟 PCSK9 的合成，進而減少 LDL 受體的分解。半衰期長達 300 天，初始兩劑後，每年僅需皮下注射兩次（每半年一劑）。IInclisiran 能穩定降低 LDL-C 約 50% 。對於遵從性不佳或有「針頭恐懼」的病人，這種如同打疫苗般的治療節奏，是解決醫療不依從性的方案。

圖8. 

    美國的心臟科權威醫師Eugene Braunwald，甚至認為可將Inclisiran 當作疫苗施打，從30 歲開始，如果長期將LDＬ低密度膽固醇降到60mg/dl以下，甚至可能將心血管疾病發生的年齡延長到100歲（50mg*100 year =5000mg-year）

圖9. 

結論

     我們必須打破「有開藥就好」的舊觀念。血脂管理的已從病後的殘局收拾，轉向早期的精準預防。透過控制「累積膽固醇年」，我們有機會將心血管疾病的發生，推遲到百歲之後。

  

     現在，台灣正在結合了各醫學會力量與國家政策，希望醫病雙方都了解控制膽固醇的重要。身為臨床醫師，要將這些科學數據轉化為實際的行動，而必須追求「降到夠低的標準」。能夠提早預防，就可以盡量減少日後心肌梗塞或是中風機會，能挽救更多病人和家庭。

參考文獻：

全民健康保險高血脂醫療給付改善方案

114 年 12 月 11 日健保醫字第 1140126650 號公告

https://health.ntuh.gov.tw/health/new/6536.html

Braunwald, E. (2022). How to live to 100 before developing clinical coronary artery disease: a suggestion.  European Heart Journal , 43, 249–250.

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當「健康」的人寒冷時突然倒下

    2025年的冬天冷的比較慢。12月份的時候，一位正值51歲的男性監工早上沒來上班，同事去宿舍才發現他倒在廁所，送來醫院急救插了氣管內管，接上強心劑才維持著生命徵象。另外一位56歲的診所醫師，在運動後突然倒地，送到醫院放上葉克膜，結果發現是急性心肌梗塞，三條冠狀動脈有兩條阻塞。40歲到60歲的中年人多半都是家庭的經濟感情支柱。猝死對家庭和社會都是巨大的衝擊。這些看似突然的悲劇，真的毫無預警嗎？

猝死的發生率？

        在台灣，「突然倒下、叫不醒、沒有呼吸或只剩喘氣」的事件，很多其實是心跳停止（cardiac arrest）；其中相當一部分屬於心因性猝死（sudden cardiac death, SCD），常見機轉是致命心律不整（例如心室顫動 ）或急性冠心症導致循環瞬間崩潰。猝死是心血管死亡的經常表現。在全球範圍內，院外猝死(OHCA：Out-of-Hospital Cardiac Arrest)占所有心血管病死亡超過一半。而且在一項丹麥全國性研究中，6,851例猝死中有44.5%患者生前未被診斷心血管疾病。

    從社區長期追蹤研究來看，猝死個案中約70-80% 與心血管原因相關。2011–2018 年間，台灣心因性猝死發生率從 36.3 → 55.4 / 100,000 人年 顯著上升。而且很殘酷的是：全台每年約 9,800 例 OHCA；89%的病例無法活超過三十天。近年來的整體存活率也大概只有10%左右。           

低溫寒冷會增加心血管疾病發生率

       2024年發表於 JACC（美國心臟醫學會雜誌） 的一項瑞典全國性研究指出，當空氣溫度降低或出現寒流時，2～6天後心肌梗塞的住院人次明顯上升。寒冷帶來的心臟負荷有延遲效應，暴露後數日內心臟病發作風險達到高峰。以林醫師的經驗而言，的確都是在寒流的第二到三天開始，急診的心血管病人就會開始變多。

   冬季是心肌梗塞（心臟病發作）的易發季節之一。在氣候驟冷時，心肌梗塞的發生率往往攀升。有一項針對亞洲城市，從西元2000年到2009年研究發現，氣溫每下降1℃，心肌梗塞住院率就會明顯上升：以24℃為基準，臺北地區每降1℃心肌梗塞住院率增加約2.6%，南部高雄地區對冷更敏感，上升幅度約4.0%。在溫暖地區的人們遇到低溫時，心臟更容易出現問題。

真的完全沒有徵兆嗎？ 

       一個普遍但危險的觀念：「只要沒有不舒服，身體檢查沒有紅字，就算健康，心臟病發作是運氣不好。」真的是這樣嗎？

     2025年同樣發表於JACC（美國心臟病學會雜誌），一項涵蓋韓國與美國數約900萬人，追蹤13年到19年的大型研究，想知道心血管疾病發生之前，是否有一些些微的徵兆？

 認識「非顯著」風險因子：健康的灰色地帶

     傳統的四大風險因子是：血壓、膽固醇、血糖，以及吸菸。此研究強調早期的「非顯著」階段——這正是健康的灰色地帶。如圖1. 

• 超過 99% 的心血管疾病（包含心肌梗塞、心臟衰竭、中風等）患者，在發病前就已存在至少一項「非顯著」的傳統風險因子。

• 即使採用較嚴格的「臨床確診」標準（也就是醫師通常會建議開始治療的標準），仍有高達 90%至95% 的患者在事前至少有一項風險因子超標。

     這項發現的重要性，就像『大多數的森林大火，看似突然，其實早已存在乾燥的木材和未熄滅的火種』。在身體裡，那些「乾燥的木材」就是血管壁日積月累的硬化與斑塊，而「未熄滅的火種」正是那些經常忽視的「非理想」血壓、膽固醇與血糖數值。心血管疾病的發生是一個長期累積的過程，絕非偶然。許多人自認的「健康」，可能只是未被發現的風險。


預防勝於治療：為心臟打造堅實的防線

     了解風險後，更重要的是如何預防。2025年發表於NEJM（新英格蘭醫學期刊）的一項全球大型研究，研究人數超過200萬人，遍及39個國家。明確指出了早期預防的重要。該研究定義的五大傳統風險因子為：高血壓、高的壞膽固醇（non-HDL, 非高密度膽固醇）、體重過輕或過重（身體質量指數BMI大於25）、糖尿病及吸菸。

    研究發現，在 50 歲時若無此五大傳統風險因子，與五項兼具的人相比，女性預期可增加 13.3 年「無心血管疾病」的壽命，男性則可增加 10.6 年。而增加的總壽命年數，女性預期可增加 14.5 年，男性則可增加 11.8年

    這個數字是很驚人的。這正是我們為數十年來放任那些風險因子——例如高血壓、高膽固醇——持續侵蝕身體所代價，

亡羊補牢，為時未晚：中年才發現也要積極治療

     如果已經步入中年，健康檢查報告上出現了紅字，請不要氣餒。同樣是《NEJM》的研究表示：改變，永遠不嫌晚。

• 改變帶來生機: 研究指出，在 55 至 60 歲之間才開始積極修正風險因子，依然可以顯著增加健康的壽命。

• 控制高血壓是關鍵: 在所有風險因子中，成功控制 高血壓 能帶來最多的「無心血管疾病」額外壽命。

• 戒菸效益最大: 成功 戒菸 則能帶來最多的「總體」額外壽命。

心臟健康，掌握在自己手中

   最重要的觀念是：心因性猝死或心血管事件，很少是真正的「意外」。它往往是長期被忽視的風險因子所導致的最終結果。

請記住三大要點：

重新定義健康：別再用「有無症狀」或「是否需要吃藥」來判斷健康。請開始重視那些處於「非顯著」範圍的風險指標。

早期預防是王道：從年輕時就開始管理血壓、血脂、血糖，體重，及生活習慣，是回報率最高的健康投資。

積極治療不嫌晚：中年是逆轉風險的關鍵時期，積極行動能為您贏得更多健康的歲月。

後續：不是每個故事都有美好結局

    

    這位男性監工，雖然生命徵象有恢復穩定，但是已經腎衰竭必須洗腎。因為意識無法完全恢復，自主咳痰能力不佳，反覆肺炎所以做了氣切。在社工的協助之下，取得『呼吸器依賴』的重大傷病，暫時有呼吸照顧病房可以入住。但是已失去自我賺錢謀生能力，需要長期照護。而那位診所的醫生放上葉克膜之後仍然過世，地方民眾都很難過失去一位好醫生。

參考資料

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9829840/ 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39151804/

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